1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，由T细胞介导胰岛β细胞破坏所致。据介绍，我国T1D患者的生存状态非常严峻，代谢控制率不足20%。
胰岛素是治疗T1D的唯一有效策略，但其不能恢复胰岛功能。T1D的关键发病机制是调节性T细胞和效应T细胞的稳态失衡；调控T细胞免疫稳态，实现病因治愈是本领域亟待解决的科学难题。CD3单抗等以调控T细胞为靶点的策略推动了T1D免疫治疗的进展。
中南大学湘雅二医院教授李霞、赵斌、周智广团队研究揭示了一个新的调控T1D疾病进展与缓解的全新机制，即TIGIT+ Treg-TGF-β-CD226+CD8+ T细胞的相互作用与动态变化在T1D进展中起重要作用，靶向CD226可以抑制胰岛局部免疫细胞的失衡，进而遏制T1D的进展。该论文10月16日在线发表于《自然-通讯》。
研究通过单细胞转录组测序结合人群队列验证，分析了正常人、新发、蜜月期及蜜月期后患者的外周血单个核细胞样本，揭示了与“蜜月期”密切相关的两个特异性免疫细胞亚群——免疫抑制能力较强的TIGIT+Tregs和细胞杀伤作用较强的CD226+CD8+ T细胞。
同时，在T1D患者和小鼠模型中，研究发现TIGIT+ Treg细胞与胰岛β细胞破坏存在显著的保护性负相关，而CD226+CD8+ T细胞则与病变进程正相关。研究人员通过机器学习模型证实了其对T1D患者胰岛β细胞的衰竭具有较好的预测能力，提示其潜在的临床应用价值。
据介绍，这些发现揭示了一个先前未知的免疫细胞新亚群的动态相互作用，即TIGIT+Treg-TGF-β-CD226+CD8+ T，该作用轴不仅调控免疫环境的稳态，还为T1D提供了一种潜在治疗靶点。
相关论文信息：https://www.nature.com/articles/s41467-024-53264-8
广东省科学院生态环境与土壤研究所研究员刘芳华团队在电能微生物和水铁矿促进产氢机制方面取得新进展。近日，相关成果先 “太忙了。”这是清华大学人工智能（AI）国际治理研究院副院长梁正面对记者脱口而出的一句话。 去年11 一年前，美国国家点火装置（NIF）产生了一种聚变反应，其释放的能量超过消耗的能量，这种现象被称为点火。今年，NIF通过一次又一次 想象一下，在野外调查时，从森林或公园沿着小径行走时，需要走多远才能遇到一个新物种？从生态采样的角度来看，新种就是同一 近日发表于《睡眠医学》的一项研究表明，“夜猫子”动脉钙化的概率几乎是“早起鸟”的两倍。在心血管疾病的早期阶段， 如果说起这两年印度蹿升最猛的高校，那无疑应包括萨维塔医学和技术科学研究所（SIMATS）。 其所属牙科学院以一己之力，累计发表 。本文链接：研究发现调控1型糖尿病进展与缓解新机制http://www.sushuapos.com/show-11-12959-0.html
声明：本网站为非营利性网站，本网页内容由互联网博主自发贡献，不代表本站观点，本站不承担任何法律责任。天上不会到馅饼，请大家谨防诈骗！若有侵权等问题请及时与本网联系，我们将在第一时间删除处理。
上一篇： 深蓝航天推出2张太空旅行船票
下一篇： 高职学子赋能紫砂工艺全产业链创新