有研究表明，晚发性阿尔茨海默病的遗传风险位点，高度集中于小胶质细胞高表达基因中，这提示小胶质细胞在晚发性阿尔茨海默病发生发展中扮演着关键角色。但目前，学界对各类小胶质细胞相关风险基因间的关联尚不明晰。
2月2日，中国科学院上海有机化学研究所研究团队，首次揭示了INPP5D作为小胶质细胞内稳态调节因子，通过调控RIPK1介导的神经炎症，影响衰老相关神经退行性疾病发生发展的机制。这一发现为解析阿尔茨海默病与肌萎缩侧索硬化症的共病机制提供了新视角，也为开发这类难治性神经退行性疾病的干预策略指明了新方向。
研究证实，INPP5D可借助其SH2结构域与RIPK1直接结合，进而有效抑制RIPK1过度激活，维持细胞内稳态平衡。当小胶质细胞中INPP5D缺失时，RIPK1会发生异常激活，进而触发连锁有害反应：一方面致使炎症因子、补体因子及氧化应激调节因子的产生调控失控，诱发过度神经炎症；另一方面会异常激活多种阿尔茨海默病相关风险基因，加速疾病的发生发展进程。
同时，研究团队发现，RIPK1调控的转录谱存在于阿尔茨海默病患者脑内特定小胶质细胞亚型中，证实了该机制的临床相关性。研究进一步表明，小胶质细胞中INPP5D的缺失，会通过 “非细胞自主” 方式，在衰老过程中逐步诱发神经元TDP-43蛋白病理改变、神经元死亡，最终导致机体运动功能障碍。而通过抑制RIPK1激酶活性，可明显缓解神经炎症反应、改善神经元病理损伤及相关行为缺陷。
该研究明确了RIPK1在阿尔茨海默病神经炎症中的核心驱动作用，阐明了INPP5D如同细胞内“精密调谐器”，通过精准调控RIPK1介导的神经炎症反应，深刻影响衰老相关神经退行性疾病的进展轨迹的核心功能，这为阿尔茨海默病与肌萎缩侧索硬化症等疾病的共病机制提供了关键解释。
相关研究成果发表在《免疫》（Immunity）上。
论文链接
INPP5D通过RIPK1调控神经炎症及其在神经退行性疾病的作用机制模型
近日，中国科学技术大学曾杰教授课题组在高熵合金催化剂的设计制备领域取得重要进展。研究人员提出了一种基于合金化效应 浙江德清莫干山镇中心学校的学生们在大课间时跳竹竿舞。 资料图片 实现基本均衡后，我国义务教育的发展目标正向优质均衡迈进。到2035年，绝大多数县（市、区、旗）域将实现义务教育优 中国教育报-中国教育新闻网讯（特约通讯员 苏勤）为推进国家通用语言文字普及工作，提高原民族语言授课学校教师国家通用语言文字教学水平，11月12日至14日，内蒙古教育厅举办全区原民族语言授课学校教 中国教育报-中国教育新闻网讯（记者 史望颖）近日，宁波市体育美育“一生一技 一生一艺”现场推进会在鄞州区第二实验小学教育集团召开。本次推进会旨在展示和推广宁波市各学校在体育美育方面的优 教育部关于做好2025届全国普通高校毕业生就业创业工作的通知教就业〔2024〕5号各省、自治区、直辖市教育厅（教委），新疆生产建设兵团教育局，有关省、自治区人力资源社会保障厅，部属各高等学校、部 “师傅，您给讲讲一架无人机的留空时间是如何计算的？”“师傅，在热压舱参数的设置上还有几个问题想跟您探讨一下。”在石家庄信息工程职业学院“河北省垂直起降固定翼无人机技术与应用工程研究中 。本文链接：科学家提出阿尔茨海默病治疗新策略http://www.sushuapos.com/show-12-2605-0.html
声明：本网站为非营利性网站，本网页内容由互联网博主自发贡献，不代表本站观点，本站不承担任何法律责任。天上不会到馅饼，请大家谨防诈骗！若有侵权等问题请及时与本网联系，我们将在第一时间删除处理。
上一篇： 干旱区绿洲生态防护体系结构优化研究获进展