近年来，肌肉减少症(简称“肌少症”)发生率在老年群体中日益增多，主要表现为随年龄增长出现的肌肉力量与质量逐渐下降。除了老年人群外，青年人群的肌少症也普遍存在。
以往观点普遍认为，增加优质蛋白食物摄入或补充蛋白粉是对抗肌少症的最佳方式，因为其富含支链氨基酸(BCAAs)有助于促进肌肉蛋白质的合成，不少人甚至选择直接补充BCAAs。然而，临床上却常常发现有些患者尽管进行蛋白质或BCAAs补充，但并不能有效改善他们的肌少症，有的甚至还出现了肌肉流失加重的情况。
南京鼓楼医院临床营养科住院医师赵晴介绍，针对这一临床现象，近期一项发表在《Nature Aging》期刊上的研究揭示了一个让人意想不到的发现：肌少症患者体内的BCAAs并非缺乏，而是“代谢不掉”。研究指出，BCAAs分解代谢障碍可能是推动肌少症发生发展的一个关键因素。
什么是BCAAs？赵晴介绍，这包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，这三种氨基酸是人体必需的氨基酸，主要来源于肉类、鱼类、豆类等富含优质蛋白质的食物。在正常情况下，BCAAs不仅是肌肉合成的原料，还直接参与肌肉的修复。
为啥BCAAs代谢障碍会加速肌肉萎缩？据了解，在肌少症患者中，一些参与BCAAs代谢的关键酶(如BCAT2、BCKDHB)活性显著下降，导致BCAAs无法正常代谢，反而在肌肉中越积越多。细胞中这种异常的BCAAs积累，会引发一系列代谢紊乱，干扰肌肉的修复和再生，最终加速肌肉流失。
这一发现在一定程度上解释了一个常见的临床现象，即我们身边的一些天生瘦弱者(或肌少症人群)，为何单靠饮食调整无法从根本上改善肌肉质量，同时也印证了营养医生常说的“减肥容易增肌难”这一难题。
换言之，高蛋白优质蛋白饮食，可能并不是维持肌肉健康的唯一策略。正常状态下，增加富含BCAAs的优质蛋白质食物，有助于维持肌肉的基本功能；然而，对于存在BCAAs代谢障碍的肌少症人群，仅仅依赖高蛋白食物或额外补充BCAAs，则未必有效，甚至反而会加快肌肉流失速度。
针对这类人群，解决问题的关键并非盲目“加量”，而是要设法改善代谢机制，恢复身体对BCAAs的正常利用能力。比如加强运动，定期进行力量训练是增强肌肉力量和保持肌肉质量的最佳方式。运动不仅能提升BCAAs的代谢效率，还能激活肌肉修复机制，从而减少肌肉流失。
针对BCAAs代谢障碍人群，研究者正在努力探索通过调节BCAAs代谢的药物来有效治疗肌少症。一种名为BT2的小分子药物目前已在动物实验中取得了显著成效。
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