5月7日记者获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现，N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤的关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。
相关数据显示，我国急性心肌梗死的死亡率逐年上升，每年突发急性心肌梗死患者约100万人。药物溶栓、介入、搭桥等再灌注手段可降低患者死亡率，但相当一部分患者难以避免心肌缺血再灌注损伤，进而演变为心律失常和心力衰竭。大量实验研究表明，心肌缺血再灌注损伤发病机制十分复杂，目前没有任何药物能够特异性改善临床心肌缺血再灌注损伤。因此，深入探究心肌缺血再灌注损伤的分子机制及锁定关键治疗靶标，并制定更佳的干预策略具有重要意义。
杨宝峰及团队成员、哈尔滨医科大学教授杜伟杰等在心肌缺血再灌注心脏组织基因表达数据库中，筛选出候选基因NAT10，发现NAT10的信使核糖核酸和蛋白水平在小鼠心肌缺血再灌注后的心脏中显著增加。研究人员进一步发现，表达过度的NAT10能明显加重心肌缺血再灌注引起的心肌细胞死亡及心脏功能下降。反之，心肌细胞特异性敲除NAT10能够有效限制心肌细胞铁死亡，并改善再灌注损伤和保护心脏功能。
该研究为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了实验性依据，具有较好的临床转化前景。接下来，杨宝峰团队将基于研究发现，着手研发心肌缺血再灌注损伤的小分子治疗药物。
5月7日记者获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现，N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤的关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。
相关数据显示，我国急性心肌梗死的死亡率逐年上升，每年突发急性心肌梗死患者约100万人。药物溶栓、介入、搭桥等再灌注手段可降低患者死亡率，但相当一部分患者难以避免心肌缺血再灌注损伤，进而演变为心律失常和心力衰竭。大量实验研究表明，心肌缺血再灌注损伤发病机制十分复杂，目前没有任何药物能够特异性改善临床心肌缺血再灌注损伤。因此，深入探究心肌缺血再灌注损伤的分子机制及锁定关键治疗靶标，并制定更佳的干预策略具有重要意义。
杨宝峰及团队成员、哈尔滨医科大学教授杜伟杰等在心肌缺血再灌注心脏组织基因表达数据库中，筛选出候选基因NAT10，发现NAT10的信使核糖核酸和蛋白水平在小鼠心肌缺血再灌注后的心脏中显著增加。研究人员进一步发现，表达过度的NAT10能明显加重心肌缺血再灌注引起的心肌细胞死亡及心脏功能下降。反之，心肌细胞特异性敲除NAT10能够有效限制心肌细胞铁死亡，并改善再灌注损伤和保护心脏功能。
该研究为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了实验性依据，具有较好的临床转化前景。接下来，杨宝峰团队将基于研究发现，着手研发心肌缺血再灌注损伤的小分子治疗药物。
诺贝尔化学奖获得者阿龙・切哈诺沃：做研究保持好奇心很重要 中新网宁波3月17日电(林波)对于学生而言，如何找到研究的信心和价值，让他们有继续下去的动力？ “做研究保持好奇心很重要。”3月17日，2004年诺贝尔化学 日本《朝日新闻》近日发表题为《深海之光——极端环境是创意宝库》的文章，作者是樱井林太郎，编译如下：在被称为最后未开垦地的深海，有着低温、高压、黑暗等极限环境。能否从这些极限环 3月18日，伴随着搬运车的轰鸣声，全国首个大规模清洁能源特高压直流输电工程的送端±800千伏特高压祁连换流站迎来了一位“新成员”——1号调相机转子，该换流站第7次年度检修工作 英伟达AI风暴席卷医疗行业 “AI制药”是风口还是泡沫？ 季媛媛 全球医疗健康行业正刮起最强AI风暴。 当地时间3月18日，全球瞩目的顶级AI盛会――英伟达2024年GPU技术大会(NVIDIA GTC 2024)正式开幕。据相关 21世纪经济报道记者雷晨 北京报道近日，国内AI领域的明星产品——Kimi智能助手，因流量激增遭遇了短暂的服务中断。月之暗面随后发布公告，对此次服务中断事件进行了说明，并采取了一系列紧 回望一加去年的整体节奏，如果要用一个词来总结其数字系列和Ace系列的概况，那就是“卷”！从外观质感、内存性能到整机体验，与友商的相互竞争中，一加表现的都比较强势，搭配清晰的产品定位策略和稳扎稳打 。本文链接：我学者提出治疗心肌缺血再灌注损伤新策略http://www.sushuapos.com/show-2-5791-0.html
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