在禁食或低血糖等压力情况下，脑部能调控葡萄糖释放，但这种调控作用在日常生活中却鲜少被关注。据最新一期《分子代谢》杂志报道，美国密歇根大学的一项新研究表明，下丘脑的一类特定神经元能帮助大脑在日常情况下维持血糖水平。
过去50年的研究表明，神经系统功能异常会导致血糖水平波动，尤其是在糖尿病患者中。一些神经元位于下丘脑的腹内侧核（VMH），该脑区负责控制饥饿、恐惧、体温调节及性活动。
此次，研究团队关注的是VMHCckbr神经元，这类神经元含有胆囊收缩素B受体蛋白。他们使用小鼠模型，使这些神经元失活。通过监测血糖水平，团队发现，VMHCckbr神经元在维持日常活动期间的葡萄糖水平中起重要作用，包括从晚餐后到早晨醒来前的禁食阶段。
研究显示，在入睡后的前4个小时，这些神经元通过脂解燃烧脂肪，生成甘油再合成糖，从而确保身体有足够葡萄糖，避免整夜低血糖。
当研究团队在小鼠体内激活VMHCckbr神经元时，动物体内甘油水平升高。这些发现可能解释了前期糖尿病患者夜间脂解增加的现象。在这些患者中，VMHCckbr神经元可能过度活跃，从而导致血糖升高。
新研究表明，葡萄糖调控不是“非开即关”，而是由不同神经元协同进行微调，在紧急情况下会全部被激活，但在日常状态下，它们会进行微妙调节。
在禁食或低血糖等压力情况下，脑部能调控葡萄糖释放，但这种调控作用在日常生活中却鲜少被关注。据最新一期《分子代谢》杂志报道，美国密歇根大学的一项新研究表明，下丘脑的一类特定神经元能帮助大脑在日常情况下维持血糖水平。
过去50年的研究表明，神经系统功能异常会导致血糖水平波动，尤其是在糖尿病患者中。一些神经元位于下丘脑的腹内侧核（VMH），该脑区负责控制饥饿、恐惧、体温调节及性活动。
此次，研究团队关注的是VMHCckbr神经元，这类神经元含有胆囊收缩素B受体蛋白。他们使用小鼠模型，使这些神经元失活。通过监测血糖水平，团队发现，VMHCckbr神经元在维持日常活动期间的葡萄糖水平中起重要作用，包括从晚餐后到早晨醒来前的禁食阶段。
研究显示，在入睡后的前4个小时，这些神经元通过脂解燃烧脂肪，生成甘油再合成糖，从而确保身体有足够葡萄糖，避免整夜低血糖。
当研究团队在小鼠体内激活VMHCckbr神经元时，动物体内甘油水平升高。这些发现可能解释了前期糖尿病患者夜间脂解增加的现象。在这些患者中，VMHCckbr神经元可能过度活跃，从而导致血糖升高。
新研究表明，葡萄糖调控不是“非开即关”，而是由不同神经元协同进行微调，在紧急情况下会全部被激活，但在日常状态下，它们会进行微妙调节。
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