近日，四川大学生命科学学院教授张跃林团队在《自然》上发表研究论文，系统性地解析了植物抗病激素水杨酸（Salicylic acid, SA）通过其受体NPR1和NPR3/NPR4实现双轨协同调控抗病相关基因表达的分子机制。
植物在遭受病原菌侵害时，通过大量合成SA激活抗病基因的表达实现抗病响应。SA的受体为NPR1 和NPR3/NPR4。其中NPR1为转录正调控因子，NPR3/NPR4为转录负调控因子。但SA与这些受体结合后，如何调控NPR1并激活下游基因的表达、又如何“解除”NPR3/NPR4对下游基因的抑制，一直是植物免疫领域中的未解之谜。张跃林团队通过遗传筛选、互作蛋白筛选、蛋白结构预测、染色质免疫共沉淀技术等多种方法相结合，成功解析两类水杨酸受体双轨并行的转录调控机制。
在NPR1介导的转录激活通路中，该研究首次发现MED15A是连接NPR1与Mediator复合体的关键桥梁。SA能够诱导NPR1与MED15A的KIX结构域直接互作，进而招募RNA聚合酶II到靶基因的启动子区域，激活抗病相关基因的表达。研究进一步通过AlphaFold 3预测和生化实验解析了NPR1-MED15A复合物的互作界面并找到界面上的关键氨基酸残基。在这些位点上引入突变会破坏NPR1-MED15A互作，导致SA无法正常激活抗病基因表达和抗病性下降。该研究明确了NPR1是SA调控转录激活的“适配蛋白”，通过MED15A连接TGA转录因子与Mediator复合体，启动抗病基因转录。
在NPR3/NPR4介导的转录抑制通路中，该研究揭示了NPR3/NPR4如何通过NIMIN1-TPL-PRC2复合物抑制防御基因表达。SA水平较低时，NIMIN1可同时与NPR3/NPR4及TPL共抑制因子互作，通过TPL招募PRC2复合体，介导下游基因的H3K27三甲基化（H3K27me3）和组蛋白去乙酰化，使抗病基因保持沉默。SA水平升高时，其抑制NPR3/NPR4与NIMIN1的互作，降低靶基因H3K27me3水平、提高组蛋白乙酰化水平，从而解除NPR3/NPR4介导的转录抑制。
该研究完整解析了SA调控植物免疫的“双受体—双分支”作用机制：一方面，SA促进NPR1-MED15A互作，招募Mediator和RNA聚合酶II，激活下游基因表达；另一方面，SA抑制NPR3/NPR4-NIMIN1互作，阻断PRC2介导的抑制性组蛋白修饰，解除防御基因沉默。这一模型将SA信号通路中的转录激活与转录抑制机制有机整合，为理解植物如何精细调控免疫反应提供了全新的视角。该成果不仅具有重要理论意义，也为设计更有效的水杨酸类似物农用化学品、通过编辑SA信号通路改良作物抗病性提供了新靶点和新思路。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-026-11123-0
科技日报北京12月18日电 （记者张佳欣）美国威斯康星大学麦迪逊分校工程师使用超音速冷喷涂技术，生产出一种新的核聚变“ 广西科学技术奖励委员会办公室关于2023年度通过广西科学技术奖行业评审进入综合评审成果的公示 根据《广西科学技术奖励 12月18日，2023年度国家自然科学基金管理工作会议在北京召开。会议回顾总结2023年科学基金资助与管理工作，介绍新时期 癌症是人类健康的主要威胁之一。近年来，一种新的靶向精准放射治疗手段——硼中子俘获治疗技术（BNCT）快速发展，对于复发 ·GLP-1类药物正在以令人兴奋和不安的方式重塑医学、流行文化，甚至全球股市。制药公司掀起一场“肥胖革命”，但 中新网1月1日电 据法新社最新消息，日本政府表示，强震发生后没有核电站出现异常的报告。 日本石川县能登地区1日下午 。本文链接：植物激素水杨酸受体调控基因表达分子机制被揭示http://www.sushuapos.com/show-11-37885-0.html
声明：本网站为非营利性网站，本网页内容由互联网博主自发贡献，不代表本站观点，本站不承担任何法律责任。天上不会到馅饼，请大家谨防诈骗！若有侵权等问题请及时与本网联系，我们将在第一时间删除处理。