科技日报北京1月15日电 (记者张佳欣)运动为何能延缓肌肉衰老、帮助老年人保持力量?杜克—新加坡国立大学医学院领导的研究团队从分子层面给出了答案。研究发现,运动可通过调控关键基因DEAF1和生长信号通路mTORC1,帮助衰老肌肉恢复蛋白质更新与自我修复能力。相关成果发表于最新一期《美国国家科学院院刊》。
肌肉衰老的关键问题之一在于蛋白质“更新失衡”。正常情况下,mTORC1信号通路负责调控蛋白质合成与清除,维持肌肉结构与功能。然而,随着年龄增长,该通路往往过度活跃,更偏向合成新蛋白,却减缓了受损蛋白的清除,导致细胞压力增加和肌肉逐步衰退。
研究锁定了基因DEAF1在这一过程中的核心作用。结果发现,衰老肌肉中DEAF1水平升高,会持续推动mTORC1进入“过载”状态,加速蛋白质代谢失衡。通常情况下,DEAF1受FOXO蛋白家族抑制,但FOXO活性随年龄下降,使DEAF1失去约束,从而加剧肌肉退化。
研究显示,只要这一调控系统仍具备响应能力,运动即可逆转上述失衡。运动能激活相关蛋白,降低DEAF1水平,使mTORC1活性恢复平衡,帮助肌肉清除受损蛋白并恢复修复功能。团队比喻,运动相当于向肌肉发出“重置”信号。不过,当DEAF1长期处于高水平,或FOXO活性严重下降时,单靠运动可能难以完全恢复肌肉修复能力,这或可解释部分老年人运动干预效果有限的原因。
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