发生突变的T细胞不能杀死由EB病毒诱导的B细胞（红色），这会导致其他免疫细胞流入感染区域，阻断血管（中心）。图片来源：拉杰维斯基实验室
一些遗传性基因缺陷会导致过度的免疫反应，这可能给患者带来致命伤害。在一项最新研究中，德国科研团队借助CRISPR-Cas9基因编辑工具，纠正了这些缺陷，使免疫反应正常化。相关研究论文发表于2日出版的《科学·免疫学》杂志。
家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（FHL）是一种罕见的免疫系统疾病，通常发生在18个月以下婴幼儿身上，死亡率很高。它由阻止细胞毒性T细胞正常起作用的基因突变引起。细胞毒性T细胞专门分泌各种细胞因子参与免疫作用，对某些病毒、肿瘤细胞等具有杀伤作用。FHL患儿如果感染EB病毒，细胞毒性T细胞无法消除感染的细胞，会导致免疫反应失控。而这会引发细胞因子风暴和过度炎症反应，影响整个人体。
在最新研究中，德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑工具，成功修复了小鼠和两名危重婴儿有缺陷的细胞毒性T细胞。修复后的T细胞功能正常，小鼠也从FHL中恢复。
研究人员首先改变了小鼠体内的穿孔素基因（FHL患者常有这一遗传缺陷），使其功能完全丧失或严重受损，小鼠出现类似EB病毒感染的症状。由于有缺陷的细胞毒性T细胞无法消除EB病毒，受影响的B细胞开始疯狂繁殖，导致免疫反应过度。
随后，研究团队从小鼠血液中收集了T记忆干细胞，即活性细胞毒性T细胞成熟后的长寿命T细胞，使用CRISPR-Cas9基因编辑工具修复其内有缺陷的穿孔素基因，并将校正后的细胞注射回小鼠体内。结果显示，动物体内的免疫反应减弱，症状消失。相同策略也适用于两名患病婴儿。
中新网北京12月19日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-计算科学》最新发表一篇论文称，研 人类蛋白质KRAS（蓝色）与其伴侣之一RAF1（黄色）相互作用的三维图。图片来源：西班牙巴塞罗那基因组调控中心 科技日报北京12 12月16日，国家教育宏观政策论坛2023年会暨上海教育督导论坛在华东师范大学举行。华东师范大学党委书记、国家教育宏 12月18日，以“云智融合·共筑未来”为主题的首届龙蜥操作系统大会在北京举行。 “将云计算时代、大数据时代 2023年12月28日，陕西省审计厅在官网发布《2023年第9号审计结果公告》，其中西北大学2019年度预算执行及财务收支情况审计 河南省科学技术厅关于2024年度河南省国际科技合作项目拟立项项目的公示 根据《河南省科技计划项目管理办法（试行）》 。本文链接：基因编辑精准修复免疫细胞http://www.sushuapos.com/show-11-2764-0.html
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