近日，在《分子代谢》期刊发表的一项研究中，密歇根大学研究人员证实，下丘脑中特定神经元群有助于大脑在常规状态下维持血糖水平。
一个隐藏的大脑细胞网络通过将脂肪转化为燃料来防止夜间血糖骤降，这可能成为理解糖尿病前期的关键。图源：Shutterstock
过去五十年间，研究显示神经系统功能障碍可能导致血糖波动，尤其在糖尿病患者中。
位于下丘脑腹内侧核的部分神经元，控制着饥饿、恐惧、体温调节和性行为。“多数研究表明该区域在紧急情况下参与升高血糖。”密歇根大学卡斯威尔糖尿病研究所博士Alison Affinati指出，“我们想了解它在日常血糖控制中是否同样重要，因为糖尿病正是在日常过程中逐渐形成的。”
研究团队重点关注表达胆囊收缩素b受体蛋白的VMHCckbr神经元。他们通过使这些神经元失活的小鼠模型进行实验。通过监测血糖水平，研究人员发现VMHCckbr神经元在正常活动（包括每日最后一餐到次日清晨醒来的禁食初期）中对维持葡萄糖平衡起关键作用。
“入睡后的最初四小时内，这些神经元确保人体拥有足够葡萄糖，避免夜间出现低血糖。”Affinati解释道。
为实现这一点，神经元通过脂解过程指导身体燃烧脂肪。脂肪分解产生甘油，进而用于制造糖分。当团队激活小鼠的VMHCckbr神经元时，动物体内的甘油水平显著升高。
这些发现或可解释糖尿病前期患者的夜间现象，他们在夜间表现出脂解作用增强。研究人员认为，这些患者的VMHCckbr神经元可能过度活跃，导致血糖升高。但值得注意的是，这些神经细胞仅控制脂解过程，这意味着其他细胞可能通过不同机制调控葡萄糖水平。
“我们的研究表明，葡萄糖控制并非如既往认为的简单开关模式。”Affinati强调，“不同神经元群体协同工作，紧急情况下会全面激活。但在常规状态下，它们允许进行精细调节。”
该团队正致力于解析下丘脑腹内侧核中所有神经元如何在不同条件（包括禁食、进食和应激）下协调功能以调节血糖水平。他们同时关注大脑与神经系统如何共同影响身体（尤其是肝脏和胰腺）对糖分的调控。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.molmet.2025.102216
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