Sanford-Burnham医学研究所的一组科学家发现了一种新的分子途径，可通过降低炎症性T细胞反应来重新平衡免疫系统。
由人类细胞和银屑病小鼠模型组成的组合，由卡尔·韦尔教授领导的研究小组将B和T淋巴细胞减毒剂(BTLA)抑制受体确定为限制炎症反应的关键因素，尤其是在皮肤中。
Ware教授说：“我们的研究表明，γ-δT细胞中的BTLA表达使它们对免疫刺激的反应失活。”
“γ-δT细胞是抵御病原体的第一道防线-除非'关闭'，否则会导致有害的炎症和组织破坏。”
到目前为止，科学家们还知道，γ-δT细胞对于启动皮肤中的炎症反应很重要，但对于如何关闭这些有效细胞却不重要。
Ware教授的研究表明，类维生素A相关的孤儿受体γ-t(RORγ-t)核转录因子与白介素(IL)-7协同作用，以协调BTLA的表达，从而调节γ-δT细胞对炎性刺激。
研究发现RORγ-t可以抑制BTLA转录，从而限制了其在γ-δT细胞中的可用性。这允许T细胞数目的增加及其炎性细胞因子包括IL-17和TNF的产生。
相反，IL-7增加了BTLA在细胞表面的利用率，减少了活性T细胞的数量，并使BTLA能够控制免疫反应。
为了有效抵抗病原体，同时防止人体自身防御系统造成损害，免疫系统必须保持平衡。实质上，BTLA通过减少活性γ-δT细胞的活性和数量来帮助控制炎症反应。” Ware教授说。
该结果发表在《免疫》杂志上，可以通过靶向BTLA减少炎症，促进体内平衡和控制疾病，帮助科学家开发针对牛皮癣，克罗恩病和关节炎等炎症性疾病的新疗法。
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