肾动脉狭窄会引起高血压症状加重。肾动脉狭窄导致高血压加重的机制主要有肾素-血管紧张素系统激活、肾脏血流灌注不足、水钠潴留增加、血管内皮功能受损、继发性醛固酮增多等因素。
1、肾素系统激活：
肾动脉狭窄时肾脏缺血会刺激球旁细胞分泌大量肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素Ⅱ生成增加导致全身血管收缩，外周阻力持续升高引发顽固性高血压。这种情况需要血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂进行针对性治疗。
2、血流灌注不足：
狭窄的肾动脉使肾脏有效血流减少，肾小球滤过率下降，肾脏通过压力-利尿机制调节血容量的功能受损。此时利尿剂联合钙通道阻滞剂可改善肾脏血流动力学，但需注意监测肾功能变化。
3、水钠潴留增加：
肾脏缺血导致利钠肽分泌减少，近端肾小管对钠的重吸收增加，循环血容量扩张加重心脏负荷。限制钠盐摄入每日不超过5克，必要时可选用噻嗪类利尿剂减轻容量负荷。
4、内皮功能受损：
肾动脉狭窄造成的剪切力异常和氧化应激会损伤血管内皮，一氧化氮生物利用度降低，内皮素分泌增多，这种血管功能障碍会加剧血压波动。他汀类药物和抗氧化治疗可能改善内皮功能。
5、醛固酮增多：
肾素系统激活会刺激肾上腺皮质分泌过量醛固酮，促进远曲小管钠钾交换，引起低钾性高血压。醛固酮受体拮抗剂可阻断该病理环节，但需警惕高钾血症风险。
肾动脉狭窄患者应定期监测血压变化，每日食盐摄入控制在3-5克，避免腌制食品及加工食品；保持适度有氧运动如快走、游泳，每周累计150分钟；注意观察有无头痛、视力模糊等靶器官损害症状；合并糖尿病或高脂血症者需严格控制血糖血脂；介入或手术治疗后仍需长期随访肾功能和血压情况。当出现药物难以控制的高血压或肾功能急剧恶化时，需及时进行肾动脉造影评估血管情况。
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