引起糖尿病的常见病主要有肥胖症、多囊卵巢综合征、胰腺炎、库欣综合征、血色病等。这些疾病可能通过不同机制导致胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能受损,进而诱发糖尿病。
1、肥胖症
肥胖症是2型糖尿病最常见的诱因之一。体内脂肪组织过度堆积会导致脂肪细胞分泌大量游离脂肪酸和炎性因子,干扰胰岛素信号传导,引发胰岛素抵抗。肥胖患者常伴随高胰岛素血症,长期负荷可能使胰岛β细胞功能逐渐衰竭。临床表现为体重指数超过28,腰围增粗,皮肤褶皱增厚。治疗需通过饮食控制、有氧运动减轻体重,严重者可考虑代谢手术。
2、多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征患者约50%会发展为糖尿病。高雄激素血症和胰岛素抵抗形成恶性循环,卵巢卵泡膜细胞过度分泌睾酮,同时胰岛素抵抗促使卵巢间质细胞增生。典型症状包括月经稀发、多毛、痤疮。治疗需使用二甲双胍片改善胰岛素敏感性,配合炔雌醇环丙孕酮片调节激素水平。
3、胰腺炎
急慢性胰腺炎可能破坏胰岛β细胞结构。炎症反应导致胰腺实质纤维化,胰岛细胞数量减少,胰岛素合成能力下降。患者多有长期饮酒史或胆石症,表现为反复上腹痛、脂肪泻。急性期需禁食并使用注射用生长抑素,慢性期可补充胰酶肠溶胶囊,血糖升高时需胰岛素治疗。
4、库欣综合征
库欣综合征患者皮质醇水平持续升高,会促进肝糖异生并抑制外周组织对葡萄糖的利用。过量的糖皮质激素还可直接损害胰岛β细胞功能。特征性表现包括向心性肥胖、紫纹、满月脸。治疗原发病需采用米托坦片抑制肾上腺皮质功能,必要时行垂体瘤切除术。
5、血色病
血色病引起的铁过载会沉积在胰腺组织,通过氧化应激损伤胰岛β细胞。遗传性血色病患者因HFE基因突变导致肠道铁吸收过多,临床可见皮肤青铜色沉着、肝肿大。治疗需定期静脉放血降低铁负荷,严重者可联合地拉罗司分散片进行铁螯合治疗。
对于存在上述基础疾病的患者,建议每3-6个月监测空腹血糖和糖化血红蛋白。日常需保持低糖低脂饮食,每周进行150分钟中等强度运动,避免吸烟饮酒。出现多饮多尿、体重下降等糖尿病典型症状时,应及时就医完善口服葡萄糖耐量试验。已确诊患者应遵医嘱使用降糖药物,定期检查眼底和尿微量白蛋白。
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