尿酸是嘌呤代谢的产物，需抽血进行检测，而不是化验尿液。
在正常嘌呤饮食状态下检测非同日两次空腹血尿酸水平，男性>420μmol/L，女性>357μmol/L为高尿酸血症。
由于尿酸过饱和，单水尿酸钠晶体在组织内堆积，直接引起痛风。其实，尿酸涉及了多种疾病的发病风险和代谢异常。
痛风：高尿酸血症和痛风风险增加相关。痛风的特征是血清尿酸盐水平升高、急性痛风性关节炎发作、痛风石的产生、痛风性肾病和尿酸结石[1]。痛风性关节炎患者在过去 10 年中显著增加，痛风发病率增加有多种诱发因素，包括遗传、年龄超过 45 岁、肥胖、估计的肾小球滤过率、代谢综合征、高血压、糖尿病和饮酒量增加等，痛风患者应避免升高尿酸的食物和饮料，喝大量的水，经常运动，为了保持体重，每周需步行 150 分钟或每天步行 30 分钟，避免使用升高尿酸的药物，如利尿药、阿司匹林和环孢素等。
糖尿病：高尿酸血症患者的糖尿病患病率为19.10%，尿酸水平与妊娠期糖尿病风险之间呈正相关。在妊娠 20 周前测量尿酸水平可以潜在地预测尤其是年轻女性的妊娠期糖尿病[2]。
高血压及肺动脉高压：高尿酸血症可能适度增加高血压发病风险，与剂量一致的效应关系.高尿酸血症与肺动脉高压发展，病情恶化和预后不良有关。
肾功能不全：高尿酸血症通过多种途径与肾脏疾病相关，血清尿酸水平升高与普通人群以及慢性肾病患者的肾功能恶化之间存在关联。尿酸浓度是慢性肾脏病患者早期肾衰竭的独立危险因素。 降尿酸治疗可减缓慢性肾脏病合并无症状高尿酸血症患者肾损害的进展，尤其是60岁以下、慢性肾脏病 (1-3期)和亚洲血统的患者[3]。
心力衰竭：尿酸是心力衰竭发生和不良预后的独立预测因子。然而，以降低尿酸为目标的治疗干预并不能改善心力衰竭患者的预后。
系统性红斑狼疮：基于中国南方人群的研究发现，系统性红斑狼疮患者较高的血清尿酸水平与肾脏进展风险增加相关，特别是在女性中表现更为显著。尿酸有可能成为系统性红斑狼疮的风险标记物或治疗的新靶点[4]。
牙病：尿酸是一种已知的抗氧化剂，在病理条件下的促炎作用与许多炎症性疾病有关，例如牙周炎与血液尿酸升高和唾液尿酸降低之间存在关联。
肌少症：血清尿酸浓度在肌少症患者中相对较低，血清尿酸浓度与肌肉减少症之间存在显着相关性，监测尿酸水平有助于早期发现和治疗肌肉减少症，从而能够及时干预以保持肌肉的质量和力量。
痴呆：低浓度的尿酸（< 292 μmol/L 或 4.91 mg/dL）是老年性痴呆（AD）和帕金森痴呆(PDD)的潜在危险因素[5]。
尿酸可以诱发多种疾病的代谢异常，是不是就没有办法控制了？其实，控制代谢的多种关键药物均能有效降低尿酸水平，可作为治疗时药物选择的参考。
降糖类：降糖药SGLT-2抑制剂显著降低慢性肾脏病患者的血清尿酸水平，SGLT-2 抑制剂作为血清尿酸水平升高的慢性肾脏病患者的抗糖尿病治疗选择具有广阔的前景。
降压类：多种类型的降压药物均能有效降低尿酸水平，血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、钙通道阻滞剂、脑啡肽酶抑制剂等在控制血压的同时均有降低尿酸的作用。
降脂类：他汀类药物与血清尿酸水平的降低显著相关。部分他汀类药物是高尿酸血症患者或有高尿酸血症风险的高脂血症患者理想的降脂选择。
值得警惕的是，环境有机污染物带来高尿酸血症的新风险。
研究发现，高尿酸血症的风险与三种全氟化合物全氟壬酸(PFNA)、全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）密切相关[6]，全氟和多氟烷基物质（PFAS）是一类新型持久性环境有机污染物，它们是如何进入到人体呢？食品加工过程中使用了含有PFAS的设备，比如不粘炊具，就可能迁移到食物中；食品包装中含有PFAS，也可能迁移到食物中；或者因为环境污染，一些水产品、蔬菜、饮用水中含有这些物质，从而进入人体。这些有机污染物半衰期长，一旦进入人体，就很难被代谢排出。
饮食管理是控制尿酸水平的有效方法。
饮食摄入模式分为植物性、动物性和混合性。植物性饮食模式与血清尿酸水平以及高尿酸血症呈负性相关，应推荐以植物为主的饮食模式来管理血清尿酸水平和预防高尿酸血症[7]。
参考文献
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2. Nikparast, A, Rahmani, J, Bagheri, R, Mohammadpour, S, Shadnoosh, M, Wong, A, Ghanavati, M. Maternal uric acid levels and risk of gestational diabetes mellitus: A systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies including 105,380 participants. J DIABETES INVEST. 2023-08-01; 14 (8): 973-984. doi: 10.1111/jdi.14022. PMID: 37132415.
3. Luo, Y, Song, Q, Fu, S, Wang, H, Shao, X, Chen, J, Tang, Y. #5341 EFFECTS OF URIC ACID-LOWERING THERAPY ON RENAL OUTCOMES IN CKD PATIENTS WITH ASYMPTOMATIC HYPERURICEMIA: A SYSTEMATIC REVIEW AND META-ANALYSIS NEPHROL DIAL TRANSPL. 2023-06-14; 38 (Supple1): doi: 10.1093/ndt/gfad063c_5341.
4. Han, Y, Lu, X, Xiao, S, Qin, J, Zheng, L, Feng, Y, Cai, Y, Qiu, R, Huang, Q, Yang, M. Association between serum uric acid level and systemic lupus erythematosus kidney outcome: An observational study in Southern Chinese population and a meta-analysis. LUPUS. 2023-01-01; 32 (1): 83-93. doi: 10.1177/09612033221140267. PMID: 36396610.
5. Zhou, Z, Zhong, S, Liang, Y, Zhang, X, Zhang, R, Kang, K, Qu, H, Xu, Y, Zhao, C, Zhao, M. Serum Uric Acid and the Risk of Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Aging Neurosci. 2021-01-01; 13 625690. doi: 10.3389/fnagi.2021.625690. PMID: 33716713;
6. Yu, Y, Quan, X, Wang, H, Zhang, B, Hou, Y, Su, C. Assessing the health risk of hyperuricemia in participants with persistent organic pollutants exposure - a systematic review and meta-analysis. ECOTOX ENVIRON SAFE. 2023-02-01; 251 114525. doi: 10.1016/j.ecoenv.2023.114525. PMID: 36640578.
7. Cheng, S, Shan, L, You, Z, Xia, Y, Zhao, Y, Zhang, H, Zhao, Z. Dietary patterns, uric acid levels, and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis. FOOD FUNCT. 2023-08-29; 14 (17): 7853-7868. doi: 10.1039/d3fo02004e. PMID: 37599588.
作者：南方医科大学珠江医院肾内科 李申恒
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