植物通过分布于细胞膜的免疫受体来识别病原菌,从而感知病原菌入侵,但有的病原菌能通过向植物细胞注入效应因子来躲避免疫受体,进而感染植物细胞。日本研究人员领衔的国际团队从分子水平揭示了这一机制的“巧妙”之处,有助研究人员找到更好方式来提高植株抗病原菌感染能力。
日本理化学研究所日前发布新闻公报说,丁香假单胞菌番茄致病变种DC3000是一种高致病性细菌,其效应因子HopF2Pto具备强效活性,能抑制免疫受体诱导的防御应答,但其分子机制尚不明确。
来自日本理化学研究所、英国东安格利亚大学、加拿大多伦多大学等机构的研究人员用植物拟南芥进行实验,寻找与植物细胞膜上的免疫受体形成复合物的因子。研究团队发现了富含亮氨酸重复序列的受体激酶QSK1,还发现这种蛋白质可使植物的免疫受体功能下降。
进一步研究发现,QSK1能使植物某些免疫受体的量减少,而HopF2Pto一旦与QSK1相结合,就会在植物细胞内稳定下来,并使免疫受体的量急剧减少。转录组测序结果还显示,HopF2Pto还会使能增强免疫反应的植物细胞因子及其受体的转录量急剧减少。
综合实验结果,研究人员发现,HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受体、植物细胞因子及其受体的量减少,使植物丧失感知感染的能力,从而避开免疫系统的攻击并入侵细胞。
相关论文已发表在美国学术杂志《植物细胞》上。研究人员表示,拟南芥有3个QSK1的同源基因,如果能培育出同源基因多重缺失的突变体,就有望提高植株的抗病原菌感染能力。
植物通过分布于细胞膜的免疫受体来识别病原菌,从而感知病原菌入侵,但有的病原菌能通过向植物细胞注入效应因子来躲避免疫受体,进而感染植物细胞。日本研究人员领衔的国际团队从分子水平揭示了这一机制的“巧妙”之处,有助研究人员找到更好方式来提高植株抗病原菌感染能力。
日本理化学研究所日前发布新闻公报说,丁香假单胞菌番茄致病变种DC3000是一种高致病性细菌,其效应因子HopF2Pto具备强效活性,能抑制免疫受体诱导的防御应答,但其分子机制尚不明确。
来自日本理化学研究所、英国东安格利亚大学、加拿大多伦多大学等机构的研究人员用植物拟南芥进行实验,寻找与植物细胞膜上的免疫受体形成复合物的因子。研究团队发现了富含亮氨酸重复序列的受体激酶QSK1,还发现这种蛋白质可使植物的免疫受体功能下降。
进一步研究发现,QSK1能使植物某些免疫受体的量减少,而HopF2Pto一旦与QSK1相结合,就会在植物细胞内稳定下来,并使免疫受体的量急剧减少。转录组测序结果还显示,HopF2Pto还会使能增强免疫反应的植物细胞因子及其受体的转录量急剧减少。
综合实验结果,研究人员发现,HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受体、植物细胞因子及其受体的量减少,使植物丧失感知感染的能力,从而避开免疫系统的攻击并入侵细胞。
相关论文已发表在美国学术杂志《植物细胞》上。研究人员表示,拟南芥有3个QSK1的同源基因,如果能培育出同源基因多重缺失的突变体,就有望提高植株的抗病原菌感染能力。
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