从进化角度看，与多数哺乳动物相比，人类及部分非人灵长类在进化过程中丢失了尿酸氧化酶基因，导致血清尿酸水平升高，并形成独特的高尿酸微环境。在食物匮乏的远古时代，这种高尿酸特征可能是一种生存优势，主动参与能量的摄取与储存。而在现代社会，高尿酸血症与肥胖、代谢综合征呈现高度临床相关性。医学界普遍认为尿酸仅是嘌呤代谢的终末产物，或是肥胖发生后的伴随性生物标志物，缺乏尿酸直接驱动肥胖发生的机制证据。
近日，中国科学院上海营养与健康研究所联合上海药物研究所等团队，重新明晰了尿酸的功能，发现尿酸可作为肝脏来源的内分泌调节因子，通过肝—肠相互作用重塑肠道微生态，进而推动膳食脂质吸收、诱发肥胖。
临床队列分析发现，人群血清尿酸水平与肠道膳食脂质吸收能力呈显著正相关。研究结合多种动物模型证实，降低肝脏尿酸合成能够抑制小鼠的膳食脂质吸收，使其对高脂饮食诱导的肥胖产生抵抗。机制上，肝脏生成的尿酸经血液循环进入肠道后，会特异性干扰约氏乳杆菌的细胞壁肽聚糖合成，从而抑制其生长。约氏乳杆菌通过合成苯乳酸，抑制肠道PPARα信号通路，降低脂肪酸转运蛋白的表达。尿酸升高导致约氏乳杆菌减少，肠道内苯乳酸水平随之下降，解除对PPARα信号的抑制，加速膳食脂质吸收并诱发肥胖。
研究还鉴定出组蛋白乙酰转移酶TIP60是调控肝脏尿酸合成的核心因子，并评估了其治疗潜力。研究显示，通过脂质纳米颗粒递送靶向Tip60的siRNA干预肥胖小鼠，可抑制肝脏尿酸生成、恢复约氏乳杆菌丰度，并改善代谢异常。
这项研究将尿酸从传统的嘌呤代谢终末产物，重新定义为调控肠道脂质吸收的肝脏内分泌信号，明确尿酸是肥胖的主动驱动因子，为高尿酸血症与肥胖的临床共治提供了依据和靶点，具有临床转化前景。
相关研究成果在线发表在《细胞-宿主与微生物》（Cell Host & Microbe）上。研究工作得到科学技术部和国家自然科学基金委员会等的支持。
近日，复旦大学马余刚院士团队和纽约州立大学石溪分校贾江涌教授团队合作在RHIC-STAR国际合作组首次基于高能重离子碰撞方 中新社香港11月11日电在香港特区政府教育局推动下，应用科学大学联盟11日正式成立。联盟创会成员为4所专上院校，香港都 当地时间11月1日，教育部副部长陈杰在巴西福塔莱萨出席二十国集团（G20）教育部长会议和2024年全球教育会议期间，会见英国教育部国务大臣雅基·史密斯。双方就尽快重启中英教育部长级磋商机制达成一致，并同意在此基础上探 ■学习贯彻全国教育大会精神笔谈 习近平总书记在全国教育大会上的重要讲话，对新时代新征程加快建设教育强国作出系统部署，为建设教育强国指明了前进方向、提供了根本遵循。国家开放大学将深 2024年11月8日，第十四届全国人民代表大会常务委员会第十二次会议表决通过《中华人民共和国学前教育法》，自2025年6月1日起施行。教育部有关司局负责人就《中华人民共和国学前教育法》有关问题 教育部办公厅关于公布2024年通过普通高等学校师范类专业认证及认证中期审核专业名单的通知教师厅函〔2024〕20号各省、自治区、直辖市教育厅（教委），新疆生产建设兵团教育局，部属有关高等学校：根据 。本文链接：研究发现尿酸调控肠道脂质吸收并诱发肥胖http://www.sushuapos.com/show-12-3268-0.html
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