铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2），该突变导致第504位谷氨酸被赖氨酸取代，进而降低酶活性，表现为携带者饮酒后易出现脸红反应。前期流行病学研究与临床数据显示，ALDH2*2与心肌梗死风险增加相关，但该突变是否通过调控心肌细胞代谢并加剧铁死亡，进而促进心梗后心功能衰竭，仍是心血管领域关注的科学问题。
近日，中国科学院上海营养与健康研究所等，发现了铁死亡相关蛋白翻译调控铁死亡的作用，并揭示了铁死亡调控新的分子机制。
研究发现，ALDH2*2通过促进铁死亡相关基因mRNA的选择性翻译，加剧了心肌梗死后的急性心衰。具体而言，ALDH2*2因ALDH2突变造成蛋白水平下调，通过释放eIF3E因子打破了其与真核翻译起始复合物eIF3之间的相互作用，促进eIF3E–eIF4G1–mRNA复合物形成，驱动铁死亡关键基因TFRC和ACSL4等mRNA的特异性翻译，导致心肌细胞铁死亡加剧，促进心功能恶化。
研究结合靶向氧化脂质组学与代谢组学技术，对急性心衰患者进行了基因分型与组学分析，发现ALDH2*2携带者在心梗后出现更严重的心衰表现。脂质组学数据显示，ALDH2*2患者血浆中铁死亡特征性脂质代谢物升高，且辅酶Q10与四氢生物蝶呤等抗氧化分子水平下降，这表明脂质过氧化水平上升和抗氧化防御受损。该特征为铁死亡参与ALDH2*2携带者急性心衰提供了临床代谢学证据。
在小鼠心梗模型中，该研究进一步验证了上述机制，并阐明了ALDH2*2变异通过“翻译调控—铁死亡”轴加重急性心衰的新机制。
相关研究成果发表在Circulation上。研究工作得到自然科学基金委员会等的支持。
论文链接
乙醛脱氢酶2调控蛋白翻译影响心肌铁死亡的分子机制
西北工业大学李林教授、傅莉教授和西北大学陈希教授等人，结合蛋白质口袋预测与光功能材料设计理念，提出基于蛋白限域荧光 “以中国式现代化全面推进强国建设、民族复兴，是新时代新征程党和国家的中心任务。今天，我们庆祝共和国华诞的最好行动，就是把这一前无古人的伟大事业不断推向前进。”30日在人民大会堂举行的庆祝中华人民共和国成立 11月13日，教育部召开学习贯彻落实习近平总书记给中国国际大学生创新大赛参赛学生代表重要回信精神座谈会。教育部党组书记、部长怀进鹏出席会议并讲话。教育部党组成员、副部长吴岩主持会议。 怀进鹏指出，习近平 中国教育新闻网讯(记者 李小伟）11月4至5日，第二届山东省幼儿体育大会在风景秀丽的临沂奥体公园体育馆举办。临沂市幼儿体育试点园优选体育游戏展示；各显神通、力拔山河、腰旗橄榄球、手球等试点 ◎摘 要 创新是引领发展的第一动力，在我国现代化建设全局中居于核心地位。高水平研究型大学作为国家创新体系中的重要主体和国家战略科技力量的组成部分，要深刻把握党的二十届三中全会对“构 中国教育报-中国教育新闻网讯（记者 欧媚）11月11日，北京工业职业技术学院职教出海研究中心成立仪式暨《职业中文教育学刊》学术研讨会举行。该中心将围绕推动“一带一路”教育共同体建设，探索与企 。本文链接：研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制http://www.sushuapos.com/show-12-2527-0.html
声明：本网站为非营利性网站，本网页内容由互联网博主自发贡献，不代表本站观点，本站不承担任何法律责任。天上不会到馅饼，请大家谨防诈骗！若有侵权等问题请及时与本网联系，我们将在第一时间删除处理。
上一篇： 教育部举行2026年代表委员座谈会
下一篇： 教育部党组召开直属机关年轻干部座谈会